颅内压增高是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0Kpa(200mmH2O)以上,从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制,是颅脑创伤的病情评估、救治和手术关键。(一)颅内压的形成与正常值颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物,当儿童颅缝闭合后或成人,颅腔的容积是固定不变的,约为1400~1500ml。颅腔内的上述三种内容物,使颅内保持一定的压力,称为颅内压,由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间,一般以脑脊液的静水压代表颅内压力,通过侧卧位腰推穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。成人的正常颅内压为0.7~2.0Kpa(70~200mmH2O),儿童的正常颅内压为0.5~1.0Kpa(50~100mmH2O)。(二)颅内压的调节与代偿颅内压力可有小范围的波动,它与血压和呼吸关系密切。收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增,吸气时压力稍降。颅内压的调节主要通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7Kpa(70 mmH2O)时,脑脊液的分泌则增加,而吸收减少,使颅内脑脊液量增多,以维持颅内压不变。相反,当颅内压高于0.7Kpa(70 mmH2O)时,脑脊液的分泌减少而吸收增多,使颅内脑脊液量减少,以代偿增加的颅内压。另外,当颅内压增高时,有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%,一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%,则会产生严重的颅内压增高。(三)引起颅内压增高的原因1.颅腔内容物的体积增大 如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注,脑血流量增加,使颅内血容量增多。2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、颅底凹陷症等。(四)颅内压增高的病理生理1.影响颅内压增高的因素(1)年龄 婴幼儿及小儿的颅缝末闭合或尚未牢固融合,颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积,从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内代偿空间增多,故病程亦较长。(2)病变的扩张速度 Langfitt于1966年在猴的颅内硬脑膜外放置一小球囊,每小时将1ml液体注入囊内,使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在,颅内压的变动很小或不明显;随着球囊的继续扩张,调节功能的逐渐耗竭,颅内压增高逐渐明显。当颅内液体在注入到4ml时终于达到一个临界点,这时只要向囊内注人极少量液体,颅内压就会有大幅度的升高,释放少量液体颅内压即显著下降。这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系,称为体积/压力关系。颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系,这种关系可以说明一些临床现象,如当颅内占位性病变时,随着病变的缓慢增长,可以长期不出现颅内压增高症状,一旦由于颅内压代偿功能失调,则病情将迅速发展,往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝;反之,如原有的颅内压增高已超过临界点,释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降,若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下下)释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降,这一现象称为体积压力反应。(3)病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变,由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水,故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍,使颅内压增高症状亦可早期出现。(5)伴发脑水肿的程度 脑寄生虫病、脑脓肿、肺结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿,故早期即可出现颅内压增高症状。(6)全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。2.颅内压增高的后果颅内压持续增高,可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要病理改变包括以下六点:(1)脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡:正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,通过脑血管的自动调节功能进行调节。其公式为: 平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)脑血流量(CBF)=————————————————— 脑血管阻力(CVR)公式中的分子部分(平均动脉压-颅内压)又称为脑的灌注压(CPP),因此,该公式又可改写为: 脑的灌注压(CPP)脑血流量=—————————— 脑血管阻力(CVR)正常的脑灌注压为9.3~12Kpa(70~90mmHg),脑血管阻力为0.16~0.33Kpa(1.2~2.5 mmHg),此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降,则可通过血管扩张,以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变。从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3Kpa(40mmHg)时,脑血管自动调节功能失效,这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。公式的比值就变小,脑血流量随之急剧下降,就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时,颅内血流几乎完全停止,病人就会处于严重的脑缺血状态,甚至出现脑死亡。(2)脑移位和脑疝 压力在密闭的容腔内从高处向低处传递,脑组织向一些孔道移位,脑疝形成。(3)脑水肿 颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿,使脑的体积增大,进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙,也可在细胞膜内。前者称为血管源脑水肿,后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期,主要是由于毛细血管的通透性增加,导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留,促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍,使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞所致,但没有血管通透性的改变,常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时,由于上述两种因素可同时或先后存在,故出现的脑水肿多数为混合性,或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。(4)库欣(Cushing)反应 库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高,当颅内压增高接近动脉舒张压时,血压升高、脉搏减慢、脉压增大,继之出现潮式呼吸,血压下降,脉搏细弱,最终呼吸停止,心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似,颅内压急剧增高时,病人出现血压高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化,这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例,慢性者则不明显。(5)胃肠动能紊乱及消化道出血 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱,出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关,亦有人认为颅内压增高时,消化道粘膜血管收缩造成缺血,因而产生广泛的消化道溃疡。(6)神经源性肺水肿 在急性颅内压增高病例中,发生率高达5%-10%。这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,肺毛细血管压力增高,液体外渗,引起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。(五)颅内压增高分类颅内压增高是颅脑创伤最常见的问题,尤其合并颅内血肿,往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象,可使病人因呼吸循环衰竭而死亡,因此对颅内压增高及时诊断和正确处理,十分重要。1.根据病因不同,颅内压增高可分为两类:(1)弥漫性颅内压增高 由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起,其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差,因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。(2)局灶性颅内压增高 因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低,压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全,这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。2.病变发展的快慢不同,颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类:(1)急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快,颅内压增高所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。(2)亚急性颅内压增高 病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤,转移瘤及各种颅内炎症等。(3)慢性颅内压增高 病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。颅脑创伤导致颅内血管损伤而发生的颅内血肿;脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因;外伤性蛛网膜下腔出血,血块沉积在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍,以及红细胞阻塞蛛网膜颗粒所引起的脑脊液吸收障碍等,也是颅内压增高的常见原因;其他如静脉窦血栓形成或脂肪栓塞亦可致颅内压增高,但较少见。急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后,移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中,压迫脑干,产生一系列危急症状。脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍,使颅内压力进一步增高,从而使脑疝更加严重。(六)颅内压增高临床表现1.头痛 颅内压增高最常见的症状之一,头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。2.呕吐 当头痛剧烈时,可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性,易发生于饭后,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。3.视神经乳头水肿 颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。苦视神经乳头水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除,往往视力的恢复也并不理想,甚至继续恶化和失明。以上三者是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高"三主征"。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致,可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧外展神经麻痹和复视。4.意识障碍及生命体征变化 疾病初期意识障碍可出现嗜睡,反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失,发生脑疝,去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态,甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。5.其他症状和体征 头晕、猝倒,头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。(七)治疗:颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间,颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此,应尽快弄清病因,从根本上解决颅内高压问题。颅内高压症的治疗目标是:应将颅内压至少控制在250~300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上,保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。1 一般措施:及时、适量的给予脱水治疗,有效的降低颅内压,使患者平稳渡过急性期,是急性颅内高压症抢救成功的关键。急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息,抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量,这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定,头抬高15~30°是比较安全的,可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅,应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象,以防颅内压增高。保持环境安静、舒适,生命体征不稳者,并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位,以防误吸;保持气道通畅,防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症,并保证血氧饱和度实时监测,及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸,应迅速进行经口气管插管,气管内加压吸氧,并同时给予脱水剂,还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧,心室内注射盐酸肾上腺素外,应立即行心外按压。每日进液量不宜过多,一般控制在2000ml左右,静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水,每日补钠量控制在5.6g为宜,注意监测水、电解质和酸碱平衡,正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高,应给予相应的处理。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护,以动态观察颅内压变化,根据后者的具体情况选择合适的治疗方法,并监测治疗效果2 减轻脑水肿:于短时间内由静脉注入高渗药物,使血液渗透压升高,利用血液和脑细胞的压力差,使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液,通过尿液排出体外,从而缩小脑组织的体积,达到降低颅内压目的。(1 )首选高渗脱水剂临床常用20%甘露醇,它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂;主要通过静脉注射后,引起渗透性脱水,缩小脑容积降低颅内压。甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增,降低红细胞比容和血黏度,增加脑血流量和脑氧释放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态,后者的状态完整时,甘露醇输入后能诱导脑血管收缩,维持恒定的脑血流量,使颅内压显著降低;但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下,甘露醇输入后反而增加脑血流量,降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学,具有清除自由基的功能。甘露醇应静脉快速滴注,要求250ml溶液在30~60min内滴完,太慢则达不到血液中高渗目的。一次剂量的甘露醇1~5min起效,20~60min作用达高峰,可持续1.5~6h,取决于脑部的临床病况。为了持续降低颅高压,应该4~6h重复滴注,也可采取在两次点滴之间,辅以其他降颅压药或利尿药。一般用量按0.25~1g/kg计算,紧急情况下可给到1.4g/kg的大剂量。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡,及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量,一旦发现尿量减少,则提示需要减药或停药,不宜长期使用,何时停药视临床改善情况而定,连续用药最好不超过1周。滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失,血清渗透压升高,细胞内水分转移到细胞外,引起较持久的细胞内脱水。大量水分进入血液使血黏度降低,脑脊液短暂性增加,又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。随着颅内高压症时间的延长,在各种因素的作用下,病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。另一方面,由于甘露醇分子量较小,很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区,反复使用可在局部蓄积,加重局部血管源性水肿。Kaufmann等给动物连续静脉滴注甘露醇5次后,发现甘露醇在脑组织内蓄积,尤其是在水肿部分,水肿的脑组织和血浆之间出现了方向相反的渗透压梯度。过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩,进一步加重神经功能损害,加重病情。反复用药可使甘露醇积聚于脑内引起颅内压反跳性增高,长时间用药降颅压效果不佳,尤其是血清渗透压>320mOsm/kg时,还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症,长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。如大剂量反复使用甘露醇,可因甘露醇小分子逸出血管外,使脑水肿恶化,出现明显的颅内高压症反跳现象。急性颅内压反跳如不及早发现和控制可导致脑灌注压下降,脑血流量不足、脑代谢障碍、脑疝形成。随时注意停药后有无反跳现象,不仅能指导用药,还利于患者预后的判断,及时采取相应的措施。在颅内压的监护下,甘露醇的给药方式,应改为不定时,不定量使用,随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。甘油果糖也是疗效确切的降颅压药,无甘露醇的副作用,但作用相对缓慢,不宜紧急时使用。有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液,但脱水降颅压作用不及甘露醇。(2 )髓袢利尿剂此类药物促进肾脏排尿、排钠,能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度,增强高渗药物的降压作用。常用药物为呋塞米(速尿),每次20~40mg,静脉注射,作用较温和。它与甘露醇有协同作用,可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少40%~70%。速尿1~2mg/kg/次静脉注射后2~5min发生作用,可持续4~8h。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药,待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂,以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。亦可与甘油果糖注射液联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。(3 )胶体脱水剂如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠,可单独或与其他脱水剂联合应用。白蛋白与速尿联合应用,每次应用速尿0.5~1mg/kg,每日2~6次,使患者保持轻度脱水状态,既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水,又可利尿,比单用速尿或甘露醇好。近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释,降低血黏度,使红细胞压积降至正常,对脑组织供血供氧最佳。白蛋白还能与血液中的金属离子相结合,减少氧自由基对脑的损伤作用。心功能不全者忌用高渗脱水剂;肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法;休克者应先提高血压再用脱水剂;伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后,再酌情用脱水剂。渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克;可引起电解质紊乱;少数可致血尿、溶血。此外,反复使用高渗脱水剂可产生全身性高渗透压。(4) 高张盐水在国内尚未普及应用,3%~23.4%的高张盐水也能产生渗透效应,将脑实质间隙的水分通过血脑屏障带入血管腔内,以达到降低颅内压的效果。对伴有低血容量和低血压的颅内高压症患者更为有益。副作用可引起出血、低钾血症和高氯性酸中毒。(5 ) 碳酸酐酶抑制剂对慢性颅内压增高者,可考虑给予乙酰唑胺口服治疗,但长期应用时应合用碳酸氢钠片。3.降温和止痉:对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温,因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。因此有效的降温和止痉(如人工冬眠)也很重要。随着监控技术的发展,低温对心脏的副作用也在减少。全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度,低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。目前可供临床使用的方法为头颅局部物理降温联合人工冬眠疗法,可使脑血流量下降、脑体积缩小,不仅可降低高颅压,还可降低脑代谢率,增加脑组织对缺氧的耐受力。冬眠药物在静脉注射时容易诱发低血压,一旦发生血压下降,应立即停药,必要时用升压药物。4.巴比妥类药物麻醉:仅用于难治性颅内高压症的患者,可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。本类药物除降低脑代谢率、减少脑容量外,尚可作为自由基清除剂。临床可选用戊巴比妥或硫喷妥钠,戊巴比妥负荷剂量为3~10mg/kg,维持量1~4mg/kg/h,用药期间宜对颅内压进行监护,情况好转时即应逐渐减药。有心血管疾病的患者不宜使用。副作用包括低血压、低血钾症、呼吸系统并发症、感染、肝功和肾功异常。5.激素:肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用,前者对血管源性脑水肿疗效较好,但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。静脉注射后12~24h发生作用,持续3d或更久。近年来主张开始应用冲击剂量,0.5~1mg/kg/次,每6h一次静脉注射,2~4次病情好转后,可迅速减至0.1~0.5mg/kg/次。应注意,激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱,当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。但亦有人认为激素治疗脑卒中(特别对细胞毒性脑水肿)无确切疗效。2005年完成的CRASH是一项多中心、随机对照的大规模临床试验,入组的TBI患者上万例,脑脑外伤后48h内给予甲基强的松龙治疗能增加患者死亡的危险性(22.3%~25.7%),提出对TBI患者不推荐常规投给激素类药物治疗。对急性脑血管病患者使用激素控制脑水肿也没有令人信服的循证医学证据。6.应用镇静止痛药:适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略,颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压,焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高,给予镇静药是必要的。苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降,但对颅内压影响不大。应选择对血压作用最小的镇静药物,还要注意对低血容量的纠正,以防血压过度降低。异丙酚(propofol)是一种理想的静脉注射镇静药,其作用时间短,不影响患者的神经系统检查,还有抗癫痫、清除自由基的作用。7.适当控制血压:安静状态下,降血压可使颅内压平行下降。如脑灌注压低于150mmHg,颅内压大于280mmH2O,可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg,应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。因硝普钠可直接扩张脑血管使颅内压增高而禁用,拉贝洛尔(labetolol)和尼卡地平有利于控制颅内压增高患者的血压。如脑灌注压低于50mmHg,可用血管加压药如多巴胺,通过减少脑血管扩张和降低脑血容量而达到降低颅内压目的。8.过度换气:迅速将PCO2降至25~30mmHg,几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(16~20次/min)可达到过度换气,造成呼吸性碱中毒,使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后,应在6~12h内缓慢停止过度换气,突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。该法不适用于成人呼吸窘迫综合征和限制性肺通气患者。9.手术治疗:急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。脑室引流对恢复脑脊液的正常循环具有重要意义,最简单的手术是脑室持续引流,可直接放出脑脊液,使脑室缩小,达到降颅压目的。要防止感染,避免引流管堵塞。脑室引流或脑脊液分流术是缓解严重颅内高压症的重要手段。若发生脑疝可酌情行减压术。要充分运用好去颅骨瓣减压手术,在内科保守治疗失败的情况,不要忘记这是最好的降颅压手段之一。总之,对颅内高压症的治疗,首先考虑药物治疗,必要时再辅以其他治疗方法,手术治疗只是最后的手段。急性颅内高压症患者的治疗,应个体化,不同情况选择合适的方法,疗程不宜过长,并注意药物的毒、副作用。颅内高压症治疗期间,宜保持机体在轻度脱水状态,若生命体征平稳,意识清楚,应逐渐减少脱水剂的用量或停药。除了脱水剂的使用外,还应注意全身综合治疗,特别是对其他并发症或伴发症的控制。脱水剂治疗期间还应监测血浆渗透压、血浆粘度、血红蛋白含量、血细胞比容等。如果渗透压过高,血液浓缩,粘度增加,会加重缺血性脑损伤,使预后恶化,甚至诱发其他重要脏器功能的损害,产生多器官功能障碍等。
一次就好赵海洋 我们经常会听到一句俗语,叫做“左眼跳财、右眼跳灾”,而且很多人也是深信不疑的,但我认为没有任何的预测意义。大家不必因为这句话就对眼跳过于紧张,因为这种说法缺乏科学依据,这只是人体正常的生理现象。就如我的亲身体会,在之前COVID-19疫情严重的一段时间里,曾经由于看书较多而出现一过性左侧眼皮频繁跳动的现象。下面我从医学的角度给大家全面地解释一下: 第一、所谓的“左眼跳财右眼跳灾”是没有科学依据的。从医学上讲,眼皮跳叫眼睑震颤,偶尔会发生,是由于眼睑的肌肉出现了异常挛缩引起的,这种挛缩多半是由于比如说是精神紧张、劳累、睡眠不足等因素引起的。所以偶尔的眼皮跳只不过是眼睛的过度疲劳导致的,跟趋吉避凶更是一点关系都没有。只要稍作调整,多加休息之后就可以恢复正常了。 第二、如果有异物进入眼睛或者眼睛内有炎性反应或者药物反应,也会引发眼睛的频繁跳动,如果出现这种情况,及时的用一些缓解眼部疲劳的滴眼液情况就会明显改善。 所以眼睛疲劳引起眼睑跳动是正常现象。发生这种情况,停下正在做的工作,闭上眼按摩一下,休息一会一般都会恢复的,千万不要再去相信“左眼跳财、右眼跳灾”这种鬼话了。但是,这一种情况,您一定要当心了。 告诉大家一个真实的病例: 曾经在门诊接诊过一老太太,诉说“右眼皮最近一段时间一直抽动,很不舒服,挤眉弄眼的。本来以为是“左眼跳财,右眼跳灾”。可过去一段时间了,仍然时常地抽个不停,也没有灾难发生啊”。 看到她面部这个特征性的临床表现,作为资深的神经外科专家,我认为,“面肌痉挛”诊断并不困难。 她的这个“左眼跳财,右眼跳灾”的迷信思想必须要科学地破除一下,这也是我写这篇科普文章的初衷。和她详细解释了这个疾病的相关问题,告诉她这个疾病叫:面肌痉挛。需要进一步检查治疗,如AMR检测、头颅MRI与3D-TOF-MRI检查。她听完后,陷入了沉思...... 后来,在家人的陪同下,办理了住院手续,等待下一步的检查、手术治疗。
“悬壶济世”出自我国《后汉书》的记载。一位壶翁(携带一个葫芦为人治病、售药的老人)身怀高超的医技,通过为人治病挣的钱财,施舍给贫苦百姓;壶翁经常在其行诊处挂一个煎熬中药的壶作为医帜,于是人称其为“壶翁”。后来,人们常把行医称为“悬壶”。“大医精诚”则出自我国唐朝名医孙思邈所著之《备急千金要方》。《大医精诚》论述了有关医德的两个问题:第一是精,认为医道是“至精至微之事”,习医之人必须“博极医源,精勤不倦”。第二是诚,以“见彼苦恼,若己有之”来感同身受的心,策发“大慈恻隐之心”,进而发愿立誓“普救含灵之苦”,且不得“恃己所长,经略财物”。“悬壶济世”,“大医精诚”的故事,对我们医生来说,是一种激励与鞭策。一个好的医生应该具备哪些品质呢?归纳起来,个人认为应该具备以下几方面的品质:一是责任心,如果缺乏足够的责任心,那么医生就难以用心去对待每一个患者;二是细心,医生在临床手术或者诊断中都要认真仔细,从细微中解决问题,手到病除;三是沉着冷静,医生要临危不乱,避免在判断病情时受主观影响;四是较强的学习能力,努力跟上医学发展的步伐,不断地为患者找到更多、更好的治疗途径;五是要有较强的分析能力,包括逻辑思维和形象思维能力;六是严格的计划性,从而确保工作效率;七是懂得医学心理学和社会心理学,能够适当的安抚患者的情绪,减轻患者的心理负担,理解他们的想法,尊重他们的意愿。医以德而行,德以医为载体。从医者在行医过程中要注重医与德的相互融合、相互促进作用,牢记“人命至重,贵于千金”。
中国颈动脉狭窄介入诊疗指导规范2015-05-09 20:49来源:国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会作者:脑卒中防治系列指导规范编审委员会-|+脑血管病是我国致死致残率最高的疾病,其中颈动脉狭窄是缺血性脑卒中的常见发病原因。已有多项随机试验证实颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy , CEA)能够有效降低颈动脉狭窄患者的卒中风险。近年来,随着介入治疗器械和技术的进步,颈动脉支架成形术(carotid artery stenting , CAS)正在成为可能替代 CEA 的一种微创、安全和有效的颈动脉狭窄血流重建手段。本规范依据国内外重要 CAS 指南内容和最新循证医学的证据编写,目的是为脑卒中筛査和防控基地医院有关医师提供临床参考。一、颈动脉粥样硬化性疾病的自然病史北美症状性颈动脉狭窄内膜剥脱术试验(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial , NASCET)对症状性颈动脉狭窄程度与卒中风险的关系有清晰的描述。在 18 个月的内科药物治疗期间狭窄程度为 70%-79% 的患者卒中风险为 19%,狭窄程度为 80%-89% 的患者卒中风险为 33%,狭窄程度为 90%-99% 的患者卒中风险为 33%。对于近全闭塞的患者风险下降。但对于无症状患者卒中风险与狭窄严重程度间的关系在其它研究中尚不明确。早期的研究显示 ≥75% 无症状狭窄患者累积的年卒中风险超过 5%,无症林颈动脉狭窄外科试验(symptomatic Carotid Surgery Trial,ACST)显示狭窄程度 ≥7% 药物治疗的患者中 5 年同侧卒中或死亡率仅为 4.7%。越来越多的研究显示在积极的药物治疗下无症状中重度颈动脉狭窄患者神经系统事件发生率相对较低。二、颈动脉狭窄的病因及病理生理学1. 颈动脉狭窄病因学颈动脉狭窄的主要病因有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌肉结构不良等,其它病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。在欧洲的一些国家和美国,约 90% 的颈动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致;在我国中青年患者中,大动脉炎也是比较常见的病因。2. 颈动脉狭窄病理生理学动脉粥样硬化多发生在血流转向和分支的部位,这些都是湍流和剪应力改变的部位,因此在颈总动脉分为颈内和颈外动脉的部位特别容易形成斑块。卒中和短暂性脑缺血发作可以由多种机制所引起,包括:2.1 动脉粥样硬化部位血栓形成引起的动脉 - 动脉栓塞;2.2 胆固醇结晶或其它动脉粥样物质碎屑的栓塞;2.3 斑块破裂导致颅外动脉的急性血栓性闭塞;2.4 动脉壁结构破坏导致夹层或内膜下血肿而致血管重度狭窄或闭塞;2.5 重度狭窄或闭塞引起脑灌注降低。三、颈动脉狭窄程度及斑块性状的评估对于怀疑由于颈动脉狭窄而导致一过性视网膜缺血或半球定位症状的患者及无症状筛査患者,建议首先选择无创性影像方法进行检査。如果不适合用超声检査或者结果不清楚难以确诊,可以应用磁共振血管成像(MRA)或 CT 血管成像(CTA)来评估颈动脉狭窄。经导管血管造影术对一些病例的确诊是必要的,尤其是当多种无创性影像检査结果不一致时。1. 双功能超声双功能超声将二维实时成像与多普勒流量分析结合起来评估靶血管,通过测量血流速度间接反映狭窄的程度,但在确定或排除 70% 以上颈动脉重度狭窄时其敏感性和特异性相对较低。双功能超声技术作为一种无创、简易、廉价、相对准确的颈动脉狭窄评估手段,推荐在症状性颈动脉狭窄和无症状筛査患者中首先使用。2. 磁共振血管成像MRA 能够无创的生成颈动脉图像,是由于流动血液的射频信号有别于周围软组织,从而可以采用特殊的技术如 3D-TOF 对动脉管腔直接成像。由于平扫 MRA 图像质量容易受到一些因素的影响,常高估狭窄程度,现在还是越来越倾向于使用对比剂增强的 MRA,通过放大流动血液与周围组织之间的相对信号强度,从而对颈动脉管径做出更准确的评估;高品质对比剂增强 MRA 可以为主动脉弓、颈动脉和脑动脉提供清晰的解剖成像。MRA 对动脉钙化的不敏感是其相对于颈动脉超声和 CTA 的明显优势。M R A 评估颅外颈动脉狭窄的局限在于高估狭窄程度,以及不能将接近闭塞的狭窄和完全闭塞区分开来。此外部分患者因幽闭恐惧症、过度肥胖或植入过磁性不兼容设备如起搏器或除颤器等而不能进行 MRA 检査。3. CT 血管成像与 MRA —样,CTA 可以显示从主动脉弓到 Willis 环的解剖形态,多维重建分析还可以对非常迂曲的血管进行评价。但管壁钙化会影响管腔狭窄评估的准确性,当严重狭窄剩余管腔直径接近 CT 系统的分辨率极限时,体积平均化也会影响检测的准确性。目前研究表明,CTA 的效果可以与经导管血管造影相媲美,敏感性达到 100%,特异性为 63% (95% 的可信区间为 25%-88%);对于 70% 以下的颈动脉狭窄,其阴性预测值达到 100%。需要指出的是要准确评估病变局部应多种重建技术联合应用。4. 经导管血管造影术常规数字减影血管造影(DSA)依然是评估颅外颈动脉狭窄的金标准,是其它血管成像方法的比较标准。有很多种方法用来测量颈动脉的狭窄程度,但是不同的方法间存在明显的差异,目前国际上多采用 NASCET 试验中的测量方法(示意图),并在多数临床试验中应用。血管造影因其成本和相关风险使其难以成为一种筛选方法,主要的并发症是卒中,但经验丰富的医生进行血管造影的卒中发生率小于 1%。当因为患者肥胖、肾功能不全或体内留置铁磁材料等而不能做 MRA 和 CTA 时,或当无创性成像产生不一致结果时,应优先使用经导管选择性血管造影术来评估颈动脉狭窄。NASCET :(1-a/d) x 100%ECST:(1-a/b) x 100%示意图:应用血管造影确定颈动脉狭窄程度的方法。 ECST:欧洲颈动脉外科试验;NASCET:北美症状性颈动脉内膜切除术试验。5. 颈动脉狭窄斑块的评估动脉粥样硬化斑块由脂质核心、外围的纤维帽和表面的内皮组成,斑块可分为稳定斑块和易损斑块两类。稳定斑块是指斑块脂质成分少,周围有大量的平滑肌细胞和胶原组织,这些均匀的纤维结构保持了斑块的稳定。易损或不稳定斑块则指斑块纤维帽很薄,脂质核心较大且松软,平滑肌细胞也极少,这种斑块很容易破裂而突然增大,也容易继发血栓形成。斑块的形态学和易损性可由多种方法进行评估,如超声、CT 和 MRI。超声检査斑块的回声反射性和病理结构有关,低回声而不均匀说明斑块内出血和脂质成分多,而髙回声和均匀性多认为是纤维性斑块。髙分辨 MRI 颈动脉管壁成像可提供更多的斑块细节,脂质成分和纤维帽可准确显示。造影剂增强的髙分辨 MRI 可分辨斑块的炎症成分、微血栓和新生血管。但应用此项技术进一步指导临床 治疗目前尚无明确的建议。四、颈动脉狭窄血管内成形术技术规范颈动脉狭窄血管内成形术的治疗方案应依据不同的时间阶段进行组织和实施。首先进行术前评估,包括仔细记录神经功能状态和确定合并症,以决定是否为 CAS 治疗适应证,第二阶段是治疗过程,包括术前治疗、麻醉以及监测、手术过程和支持治疗;第三是术后即刻阶段,需要持续的院内支持治疗和监测,需要控制血压、预防出血和穿刺点的并发症,并进行神经功能的再评估;第四和最后阶段通常在门诊完成,主要是长期的术后随访,目的是保护健康的神经系统和对动脉粥样硬化全身并发症的二级预防。1. CAS 适应证1.1 症状性患者,曾在 6 个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性脑缺血症状(TIA,包括大脑半球事件或一过性黑)的低中危外科手术风险患者,通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过 50%,预期围手术期卒中或死亡率小于 6%。1.2 无症状患者,通过无创性成像或血管造影发现同侧颈内动脉直径狭窄超过 70%,预期围手术期卒中或死亡率小于 3%。1.3 对于颈部解剖不利于 CEA 外科手术的患者应选择 CAS,而不使用 CEA。1.4 对于 TIA 或轻微卒中患者,如果没有早期血管重建术的禁忌证,可以在事件出现 2 周内进行干预。对于大面积脑梗塞保留部分神经功能患者,应在梗塞至少 2 周后再进行 CAS 治疗。1.5 CEA 术后再狭窄,症状性或无症状性狭窄大于 70%。1.6 CEA 髙危患者:年龄大于 80 岁,心排血量低(EF<30%),未治疗或控制不良的心律失常,心功能不全;近期心梗病史,不稳定心绞痛:严重 COPD;对侧颈动脉闭塞,串联病变;颈动脉夹层;假性动脉瘤等。1.7 急诊患者,如假性动脉瘤,急性颈动脉夹层,外伤性颈动脉出血。1.8 颈动脉血管重建术不推荐应用于已有严重残疾的脑梗死患者中。2. CAS 禁忌证随着器械材料和技术的进步 CAS 的适应证逐步扩太,既往的绝对禁忌证已经变为相对禁忌证。2.1 绝对禁忌证无症状颈动脉慢性完全性闭塞。2.2 相对禁忌证2.2.1 3 个月内颅内出血;2.2.2 2 周内曾发生心肌梗死或大面积脑梗死;2.2.3 伴有颅内动脉瘤,不能提前处理或同时处理者;2.2.4 胃肠道疾病伴有活动性出血者;2.2.5 难以控制的髙血压;2.2.6 对肝素,以及抗血小板类药物有禁忌证者;2.2.7 对造影剂过敏者;2.2.8 重要脏器如心、肺、肝和肾等严重功能不全者。3. CAS 围手术期准备3.1 术前药物的应用:建议使用阿斯匹林(100-300mg/d)加氯吡格雷(75mg/d)进行双抗血小板聚集治疗,CAS 术前至少 3-5 天。对于不能耐受氯吡格雷的患者,可以使用其它药物替代。3.2 术前血压及心率的控制:在 CAS 术前和术后,建议使用抗高血压药物有效控制血压。但对术前 TIA 反复发作,收缩压在 180mmHg 以内的患者,术前不建议强烈降压,以防止低灌注诱发脑梗死。术前心率低于 50 次 / 分或有重度房室传导阻滞者,可考虑术中植入临时起搏器。3.3 麻醉方式选择:一般情况下,CAS 常规在局麻下进行,但以下情况可以全麻进行手术:3.3.1 患者意识状况较差,或者患者精神髙度紧张,不能很好配合手术治疗;3.3.2 病变复杂、预计手术难度大及操作时间较长,患者身体难以耐受长时间卧床者;3.3.3 病变部位为孤立系统,侧枝循环代偿较差,球囊扩张时可能诱发脑缺血发作者;3.3.4 双侧颈内动脉起始部重度狭窄,术后需要严格调控血压者。3.4 手术入路的选择:常规股动脉入路可以完成手术,但双侧股动脉闭塞或入路条件较差不能选择时,可以考虑上肢动脉入路完成手术。3.5 器械选择:3.5.1 动脉鞘的选择动脉鞘在引导和支撑 CAS 器械以顺利完成手术的过程中起着非常重要的作用。长动脉鞘可提供较大的支撑力,用于髂动脉、主动脉路径迂曲或存在狭窄、扩张病变时。单纯诊断性血管造影时动脉鞘直径多选用 5-6F,CAS 手术时多使用 8-9F 动脉鞘。3.5.2 导丝的选择诊断性造影多使用 0.035”/180cm 亲水涂层加强导丝,具有通过性好、支撑力大和动脉内膜损伤风险小的优点。如果主动脉弓或颈总动脉迁曲明显,可以用 0.035”/260cm 亲水涂层加强导丝,先将导丝引入颈外动脉,再将套入内导管的指引导管引入颈总动脉由于 CAS 技术所用的支架和球囊导管均使用 0.014”导丝,所以应常规备用 0.014”/180cm 导丝,以在不使用远端保护伞进行球囊扩张情况下使用。3.5.3 导管的选择多用途猪尾导管用于主动脉弓造影,选择性造影导管除用于诊断性造影外,也用于引导交换导丝。选择性造影导管直径常用 4 或 5F,长度有 100-125cm,125cm 长度的导管多用于引导指引导管的同轴技术。选择性造影导管形态有多种类型,应根据主动脉弓和颈动脉起源的解剖特征灵活选用。3.5.4 指引导管的选择指引导管是 CAS 技术成败的关键器械之二,它的作用是提供稳定的通道,引导和支撑 CAS 各种器械的操作。指引导管长度多为 90cm,外径 7-9F,远端 3cm 较为柔软,易于通过迂曲血管且不易损伤血管内膜,近端其余部分较硬提供较强的支撑力。引入 8F 指引导管时,建议采用同轴导管技术。3.5.5 保护装置的选择使用保护装置的目的是避免 CAS 操作过程中脱落的栓子进入颅内引起栓塞事。迄今临床使用的保护装置有三种:远端闭塞球囊,远端保护伞和近端保护装置。远端闭塞球囊应用最早,但 6%-10% 的患者不能耐受血流闭塞造成的缺血。目前最常用的远端保护装置是保护伞,具有不中断血流等优点,可用于大部分患者;使用保护伞要求狭窄远端具备较好的血管条件,如果狭窄远端血管迂曲成角,保护伞释放的位置难以选择或可能造成回收困难,这时可考虑使用近端保护装置。近端保护装置主要是利用颅内 Willis 环的特点,在颈总动脉和颈外动脉闭塞后,颈内动脉有一逆向血流压力使操作造成的栓子不易进入颅内,在支架植入操作结束后回抽含碎屑的血液,再恢复正常血流;近端保护装置的缺点也是需要完全阻断血流,所以不能用于所有患者。大量的研究已证实保护装置能够降低栓子脱落所导致的栓塞并发症,对有条件的患者应尽量使用。3.5.6 扩张球囊导管的选择球囊扩张是 CAS 术的关键步骤,包括重度狹窄的预扩张和减少残余狭窄的后扩张。对于重度狭窄,侧枝循环差,颅内缺血严重的患者,建议选择球囊直径不宜过大,以预防高灌注现象。当颈动脉迂曲成角,系统回撤困难时,可选择短球囊进行后扩张,以利于系统的回收。3.5.7 支架的选择颅外颈动脉支架均为自膨胀式,编织激光切割制作而成,结构有开环和闭环两种,其网孔面积大小也不同。支架的选择应根据病变的解剖和病理形态特征确定。一般根据颈总动脉的直径选择支架大小,支架直径应等于或略大于颈总动脉直径,长度应覆盖病变两端,对于颈内动脉与颈总动脉管腔直径差距显著者,可考虑选择锥形支架。对于迂曲、 钙化严重的病变,建议选择开环支架,以增加支架的贴壁性及径向支撑力;对于伴有较大溃疡、斑块不稳定时建议选择低孔率或闭环支架。已有规格支架长度不够时,可以多支架套叠连接使用。4 CAS 术中监测4.1 肝素化和凝血功能监测:应该通过给予普通肝素达到适当的抗凝,并监测凝血功能状态。4.2 心电图和血压监测:CAS 可能导致许多围手术期事件,包括低血压、血管迷走神经反射和血管降压反应。因此,持续的心电图和血压监测是常规必备的。4.3 神经功能状态监测:局麻手术时,患者的神经功能状态,尤其是意识水平、语言和运动功能,应当在 CAS 全过程中由医生或巡回护士给予监测。避免过度镇静以便于持续的评估。当出现神经功能障碍时,需根据可能的原因和不同的手术阶段选择处理方法。如果神经功能事件发生在手术的早期,例如在导丝放置时,可以小心地中止这次操作,并为以后的干预进行再评估;如果这一事件发生在手术接近完成阶段,最好是尽快完成手术,且立即评估患者的临床和血管造影情况以纠正原因。然后必须立即进行神经功能的抢救,或改变治疗方案。5. 推荐的手术流程以使用远端保护装置为例,推荐手术流程如下:5.1 术前确认服药准备情况,复习相关影像资料及实验室检査结果,与患者交流术中需要配合的有关事项,建立静脉通道。5.2 选择性插管造影,确定病变局部最佳投照角度以便微导丝或 / 和保护装置通过:确定展示病变全程的投照角度以便支架准确释放;观察颅内血管有无潜在的出血病变和部分分支缺如或狭窄;特别留意局部有无血栓。必要时全脑血管造影判断狭窄远端血流代偿情况和潜在的风险病变。5.3 测量病变长度和远近端血管直径,选取保护伞、球囊和支架等介入器材。5.4 全身肝素化后引入 8F 指引导管,在路途导引下超选患侧颈总动脉,导管停留在血管相对平直、光滑的部位,距离病变下缘 2-3cm。5.5 将保护装置导引头根据病变情况预塑型,在预先确定的病变最佳投照角度留取路径图,轻柔的通过病变局部送抵岩骨下段后释放,透视确认保护伞张开良好。5.6 引入预先选择的球囊送抵病变下方,观测患者血压和心率并嘱护士准备静脉推注阿托品,轻柔推送球囊覆盖病变全程后加压至“标准压”,完全膨胀后释放压力,后撒球囊并造影确认扩张效果。5.7 引人支架并缓慢推送到位,支架一定要覆盖病变全程。因患者体位变动或操作系统对血管的牵拉可能会导致病变的相对位置发生改变,建议调整到预先选取展示病变全程的体位造影调整支架的位置,路途状态下或透视监视下释放支架。5.8 撤出支架输送器后造影观测残余狭窄;支架位置、保护伞血流通畅情况、有无血栓和斑块、血管痉挛等,残余狭窄明显可以进行后扩张。如确认无异常即可引入保护伞回收鞘管轻柔通 过支架后回收保护伞。5.9 经指引导管行颈总动脉和颅内血管造影,仔细观察有无支架内斑块及血栓、远端分支缺如、造影剂外溢或异常滞留、血管痉挛。无异常发现时撤出指引导管及动脉鞘,缝合或加压包扎 穿刺点,结束手术。5.10 在整个操作过程中应密切评估神经功能状态,发现可疑或异常时及时明确原因并对应处置。指引导管和保护装置的头端时刻不要脱离监视,随时根据手术情况调整血压至合理水平。6 CAS 术后治疗6.1 术后即刻治疗包括穿刺点的护理和神经功能及血流动力学功能的监测。介入术后 24 小时内应当记录正式的神经功能评估结果。从 CAS 患者的经验基础上,建议除了阿司匹林(100-300mg/d)外,还应常规使用氯吡格雷(75mg/d)至少 4 周。对于神经功能完好但有持续低血压的患者,需要更多的时间留院观察,肾上腺素口服制剂麻黄素的使用(口服 25-50mg,每天 3-4 次)对子治疗持续性低血压可能会有所帮助。应当继续或开始进行戒烟和药物控制高血压、高脂血症及糖尿病。6.2 术后长期治疗及随访包括抗血小板药物治疗,以及连续的无创性成像检査以评估支架通畅程度且排除新的或对侧病变的发展。一旦长时间病情稳定,复查的时间间隔可以适当延长。最常用的连续随访评估方法是多普勒超声成像,应当在 1 个月、6 个月和 12 个月和每年进行监测以评估再狭窄。CAS 后 CTA 或 MRA 成像也可能对于监测有所帮助,尤其是当解剖位置使多普勒监测变得很困难时。7 CAS 并发症CAS 的危险性和潜在的并发症包括穿刺点的并发症,栓塞、血栓形成和脑出血造成的神经功能障碍,病变处血管、操作路径 血管及远端血管的损伤,心血管事件及死亡,支架内再狭窄等。根据发生时间,CAS 并发症可分为术中并发症如栓塞导致短暂性脑缺血发作或者脑梗塞、心动过缓、血管损伤和支架内血栓形成;围手术期并发症如短暂性低血压、短暂性脑缺血发作和梗 塞、高灌注相关症状、颅内出血、支架内血栓形成和死亡;以及晚期并发症如再狭窄和支架闭塞等。根据严重程度,并发症能被分成严重并发症(大的或者小的卒中和颅内血肿)和轻微并发症(短暂性脑缺血发作和手术相关事件)。7.1 心血管并发症颈动脉窦压力反射包括心动过缓、低血压和血管迷走神经反应,—般发生率为 5%-10%,但据报道在 CAS 中可能有 33% 的病例会出现,大多数是术后一过性的且不需要后续治疗。在术前适当的治疗下,这一比率可以控制在较低的范围内。在 CAS 过程中可以使用药物以纠正血流动力学紊乱,如在血管成形术或进行支架部分操作之前,可以预防性静脉给予 0.5-1mg 阿托品以避免或减少心动过缓,需要植入临时起搏器才能够纠正的持续性心动过缓较为罕见。支架术后持续的低血压并不少见,术前确保足够的水化,以及术前即刻对抗髙血压药物的细致调整很有必要。在持续的低血压事件中,静脉内给予苯肾上腺素(1-10mcg/mh/min)或多巴胺(5-15mcg/mh/min)多有很好的效果。在术前、术中或术后的即刻,偶尔会出现高血压,建议一般将收缩压持续保持在 180mmHg 以下,对颈动脉髙度狭窄病变,狭窄远端侧支循环较差者,扩张后要适当控制血压,收缩压维持在基础血压的 2/3,以降低颅内出血或高灌注综合征发生的可能性,若同时还伴有其它血管狭窄,在同期手术中不能处理或不适合血管内治疗者,血压不能控制过低。心肌梗死的危险性一般报道大约为 1%。7.2 神经系统并发症CAS 的 TIA 发生率在诸多报道中介于 1%-2% 之间。在 ARCHeR 试验中,所有的卒中发生率为 5.5%,致残性卒中发生率为 1.5%,而小卒中发生率为 4.0%。在 CREST 试验中,CASK 有的卒中发生率为致残性卒中发生率为 0.9%。缺血性卒中多由栓子脱落栓塞导致,也可由血栓形成等引起,症状严重者需及时处理。亚临床缺血性损伤可以通过 MRI 发现,据推测可能由微栓子所致。CAS 术后发生颅内出血归咎于脑过度灌注综合征,支架植入后的抗凝及抗血小板治疗导致的出血体质,高血压脑出血(主要位于基底节部位),以及梗塞后出血转化、合并颅内出血性疾患等。尽管目前不能有效预防患者颅内出血,但颅内出血发生率很低,据报道在 0.3%-1.8%。脑过度灌注综合征发生率报道从 1.1% 到 5%。临床表现有单侧头痛,呕吐,面部和眼痛,癫痫发作,血压急剧升高,脑水肿或脑出血导致的局部症状等。该并发症预后不—,可痊愈,也可导致死亡。发生的危险因素有长期高血压、管腔重度狭窄、侧枝循环较差等,这些因素损害脑血流动力学储备能力和脑血管自动调节机制导致了过度灌注。为了减少或避免脑过度灌注综合征的发生,在围手术期应严格控制好血压。有学者通过术中 TCD 观察大脑中动脉的血流变化来预测高灌注的发生,若发现血流速度过度增加可以通过降低血压等措施进行预防。癫痫发作主要与低血压有关且发生率低于 1%。7.3 其它并发症—过性血管痉挛发生率为 10%-15%,与导丝、导管或保护装置在血管中的操作有关,一般不做特殊处理,撤出导丝和保护装置后,痉挛会解除,有严重痉挛时,若远端血流受阻,可局部给予解痉挛药物。动脉夹层或血栓形成的危险性在所有发表的此方面研究中不足 1%。靶血管穿孔发生率不足 1%,颈外动脉狭窄或闭塞的发生率为 5%-10%。但是运一事件通常是无危险的,且不需要进一步干预。支架释放失败、支架变形和释放后移位并发症很罕见,发生率不足 1%。在其它常规的风险中,穿刺部位损伤的发生率为 5%,但这些损伤大多数表现为疼痛和血肿形成,且多为自限性。腹股沟感染的危险性不足 1%,假性动脉瘤为 1%-2%,穿刺点出血或腹膜后血肿而需要输血的比例为 2%-3%。由于严重肾功能不全的患者一般禁止行 CAS,因此造影剂肾病的比例木足 1%。8 CAS 术后再狭窄患者的治疗建议据报道 CAS 再狭窄的发生率在 3%-5% 的范围内,在操作中避免多次或髙压球囊扩张却以降低再狭窄风险,尤其在严重耗化的动脉中尤为重要。8.1 在由于内膜过度增生或动脉粥样硬化而出现颈动脉再狭窄的患者中,当出现症状性脑缺血时,使用初始血管重建术所建议的同一标准行单纯球囊扩张术、CAS 或 CEA 是可行的。8.2 初始血管重建术后,当彩色多普勒超声或另一种确定的影像方法证实快速进展性再狭窄有完全闭塞可能时,再次行单纯球囊扩张术、CAS 或 CEA 手术是必要的。8.3 由于内膜过度增生或动脉粥样硬化而出现颈动脉再狭窄但无症状性的患者,也可以考虑使用初始血管重建术所建议的同标准重复行单纯球囊扩张术或 CAS 手术。8.4 在无症状性患者中,如果再狭窄程度 <70% 的颈动脉长期保持稳定,则不再行 CEA 或 CAS 亦是合理的。
中国颈动脉内膜剥脱术指导规范 来源:国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 作者:脑卒中防治系列指导规范编审委员会颈动脉狭窄是导致脑卒中的常见病因之一,早在上世纪 50 年代开始,颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy,CEA)已被视作治疗颈动脉狭窄、预防卒中的有效方法,但在我国开展较晚,因此,组织制定中国颈动脉内膜切除术指导规范,其目的在于规范、科学的开展手术,并帮助更多的医生稳妥地开展 CEA。一、颈动脉狭窄的基础与临床为了安全有效地治疗颈动脉狭窄,有必要对颈动脉狭窄相关的基础和临床知识有所掌握,作简要概括。1. 病因:主要病因是动脉粥样硬化,也有小部分是由于大动脉炎、纤维肌肉结构不良、放疗后纤维化等,这些少见原因所致颈动脉狭窄不适合作 CEA。2. 病理:颈动脉粥样硬化主要累及颈内动脉起始部及颈内、外动脉分叉处,可具有斑块内出血、纤维化、钙化等原因引起各种动脉粥样硬化的病理特点。3. 发病机制:可能多种机制,包括 1)动脉栓塞:局部血栓、胆固醇结晶或其它碎屑落导致的栓塞;2)急性闭塞:斑块破裂导致急性血栓形成;3)低灌注缺血:重度狭窄或闭塞造成血流动力学障碍。4. 临床表现:定位表现包括对侧肢体肌力弱、感觉异常或丧失,同侧单眼盲或视觉 - 空间能力异常,以及同侧同向偏盲等。具有这些定位症状的患者可以称之为症状性颈动脉狭窄,其他临床表现包括头晕、头昏,或反应迟钝、记忆力降低,甚至认知功能障碍等,仅有这些非定位体征的患者被视作无症状性颈动脉狭窄。5. 辅助检查:确定诊断有赖于有效的辅助检査。全脑血管造影仍是诊断的金标准和 CEA 评估的方法:CT 血管成像(CTA) 也具备相似的优势;颈动脉超声在有经验的医院可以获得很好的结果,但需要严格的质控评价;磁共振血管成像(MRA)虽然也可以获得较好的图像质量,但非强化的 MRA 特异性相对较差。无论何种检査方法,特别强调不应只进行颈动脉检查,其他脑供血动脉和颅内血管也必须检査予以评价。6. 诊断:建议采用“侧别 / 症状与否 / 狭窄度”的组合方式做出规范诊断,例如左侧症状性颈动脉重度狭窄;其中,狭窄度推荐按照 NASCET 方法测量。7. 颈动脉狭窄的治疗7.1 药物治疗:包括抗血小板聚集、控制危险因素等,详细内容参见国家卫生计生委其他相关指导规范。7.2 颈动脉内膜切除手术(CEA):仍然被视作治疗颈动脉狭窄首要选择,技术细节详见后面内容。7.3 颈动脉支架血管成形术(carotid artery stmting,CAS): 一般被认为是 CEA 的有效替代方法,虽然与 CEA 的对比仍存在争议,但在中国确实得到广泛开展,详细内容见国家卫生计生委 CAS 指导规范。二、CEA 的理论基础1. 手术时机:在短暂性脑缺血发作(TIA)或卒中的 2 周内进行干预,可降低卒中复发的风险,但也有增加再灌注损伤的 可能,推荐术前使用磁共振弥散技术排除新生脑梗死的可能, 这样对减少再灌注损伤的机会有帮助。2. CEA 的临床证据:临床试验证实,对于症状性患者,CEA 使重度狭窄患者 2 年卒中率降低 17%,使中度狭窄患者 5 年卒中率降低 6.3%,均具有预防意义,对于无症状患者,CEA 使重度狭窄患者卒中率降低 10%,同样具有预防意义。3. 手术适应征:由于我国没有相关的循证医学证据,因此大部分采用国外相关指南。3.1 症状性患者:6 个月内有过非致残性缺血性卒中或一过性大脑缺血症状(包括大脑半球事件或一过性黑朦),具有低中危外科手数风险;无创性成像证实颈动脉狭窄超过 70%,或血管造影发现狭窄超过 50%,且预期围手术期卒中或死亡率应小于 6%。3.2 无症状患者:颈动脉狭窄程度大于 70% 的无症状患者, 且预期围手术期卒中或死亡率应小于 3%。3.3. 慢性完全性闭塞患者:鉴于该类患者的卒中发生率可能并不高,指南并不推荐对该类患者行 CEA 治疗,但近年来部分中心的闭塞再通尝试似乎有所帮助,因此,建议仅在下述情况下尝试闭塞再通治疗。3.3.1 症状性患者;3.3.2 脑灌注影像证实闭塞侧大脑半球呈现血流动力学障碍;3.3.3 仅在有经验的中心或医生实施;3.3.4 建议在严谨的前瞻性临床试验中实施;4. 在现在药物治疗效果越来越好的情况下,应该更加严格手术适应证,其他因素不建议作为手术指证。三、CEA 的相关治疗1. 围手术期治疗:i. 抗栓治疗:推荐围手术期单一抗血小板治疗,降低血栓形成机会;术中在动脉阻断前给予肝素抗凝,并无固定剂量推荐,术中监测活化部分凝血活酶时间(APTT)或根据体重确定剂量均可,不推荐肝素的中和治疗;ii. 控制危险因素:高血压、髙脂血症、糖尿病等必须得到严格控制,尤其是他汀的使用,据信可以获得长期获益;iii. 其他治疗:有的临床报告表明,术后第一天使用部分激素或周围神经营养药物,有利于保护颅神经的功能,但没有确切的证据证实。2. 麻醉国内大部分中心采用全麻手术,对于患者自身的感觉体验、术中生命体征的稳定等,更为适合,与全麻相比较,局麻能实时观察患者血流阻断后的神经系统体征变化,所以会降低转流的使用率,但是局麻对于术者和麻醉医师的技术要求较高,对患者会带来额外的风险和痛苦,因此,麻醉的选择在于不同中心的习惯,对于无专门培训的医院,建议常规采用全麻方式。3. 术中监测与转流技术CEA 术中推荐进行相应的监测,目的是明确脑血流在阻断和开放颈动脉时的变化,从而降低手术风险。目前主要的监测手段有经序多普勒超声(transcranial Doppler,TCD)、脑饱和度、 残端扭、脑电图(EEG)、诱发电位、颈静脉饱和度以及颈静脉乳酸水平等,尚无法确定哪一项特异性和准确性最好,参考国外 Meta 分析结果,推荐残端压与 TCD 或 EEG 联合使用能获得最好的监测结果。四、颈动脉内膜切除手术方法1. 标准颈动脉内膜切除手术(standard CEA,sCEA):患者取仰卧位,头偏向对侧,取胸锁乳突肌前直切口,如果病变位置较 高,切口上缘应沿下颌缘向后上转折,以避免损伤面神经下颌缘支,依次切开皮肤、皮下及颈阔肌,沿胸锁乳突肌前缘纵行分 离,显露颈动脉鞘后,游离暴露出颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,分别阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉。纵行切开颈总动脉及颈内动脉血管壁,剥除颈动脉内膜及斑块,阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉后,沿颈内动脉起始端横行切断颈内动脉,沿颈内动脉周径环形分离斑块与血管壁,提起颈内动脉血管壁,并用剥离子剥除颈动脉内膜及斑块,像套袖一般将颈内动脉血管壁向上分离,直至斑块和正常内膜的移行部,锐性切断,去除斑块,然后将颈内动脉端侧吻合到 原切口处。依次缝合切口,手术结束。sCEA 是 CEA 的基础和标准,适用范围更加广泛,虽然后期有补片成型技术和翻转式 CEA 的诞生,但 sCEA 仍是国内外最主要的手术方式之一。2. 翻转式颈动脉内膜切除手术(eCEA):在分别阻断甲状腺上动脉、颈外动脉、颈内动脉和颈总动脉后,沿颈内动脉起始端横行切断颈内动脉,沿颈内动脉周径环形分离斑块与血管壁,提起颈内动脉血管壁,并用剥离子剥除颈动脉内膜及斑块,像套袖一般将颈内动脉血管壁向上分离,直至斑块和正常内膜的移行部,锐性切断,去除斑块,然后将颈内动脉端侧吻合到原切口处。依次缝合切口,手术结束。eCEA 的优点是,避免颈内动脉远端的切开和缝合,从而可能降低因缝合导致的再狭窄率。3. 补片成形修补技术:在 sCEA 中,外科医生很担心由于连续缝合的技术原因,而导致术后管径丢失或远期再狭窄,因此,补片成形修补技术得以使用。采用的补片包括静脉补片和合成材料等,方法是在 sCEA 清除斑块后,先将补片一端固定在切口上缘,然后分别做连续缝合。4. 改良翻转式颈动脉内膜切除术:Kumar 等人对翻转式 CEA 进行了改良,首先从颈总斑块近段纵切动脉,剪到颈内球部分叉处,不横行切断颈内动脉,直接翻转剥离斑块,该方法也取得了较好疗效,但在实际手术中,操作并不简便。5. CEA 术中需要的转流技术,目的是为了在阻断颈动脉后保持一定的脑血流,从而避免阻断导致的脑梗塞。5.1 转流与否的选择:CEA 术中是否需要转流存在一定争议,建议通过有效的术中监测手段来判断是否需要转流,例如, 在动脉阻断后,如果 TCD 监测显示同侧大脑中动脉血流降低至 50% 以下,推荐使用转流技术。有一些学者对所有病例均采用转流,但存在转流管损伤动脉内膜等风险;也有的学者对所有病例均不进行转流,代之以大幅度提升血压,但有证据表明,术中血压的大幅度变化可能造成患者心脏功能的损害,存在潜在的风险。5.2 转流技术:放置转流是在动脉阻断并切开后般先放置颈总动脉端,在转流管排气后,再放置颈内动脉端。而在动脉结束缝合前,取出转流管,再进行动脉管腔的排气,最后缝合剩余的几针。6. 关于几种术式的选择:虽然有几种手术方式,但总体而言,各种方法各有所长,手术技术本身并没有先进与否之分,关键是针对患者的具体情况,个体化选择。6.1 sCEA 与 eCEA:Shah 等人 1993 年 -1998 年间的数据表明,eCEA 术后并没有出现 sCEA 术后的远端管径变小的情况, eCEA 的并发症率低于 sCEA,包括死亡率和神经功能缺损率,更重要的是,随访发现 eCEA 再狭窄率为 0.3%,而 sCEA 为 1.1%。 这一研究与 KoskasU 和 Entz 等人的前瞻性研究,共同肯定了 eCEA 的优势。但在此之后,Cao 等人的文献回顾分析显示,虽然 eCEA 可能对降低再狭窄率有所帮助,但对患者卒中或死亡的改善作用并不显著,而且由于病例数尚少,仍无法证明其优越于 sCEA。另一方面,eCEA 也存在一些技术局限性,如缝合操作时间较长,端侧吻合时外翻缝合较为困难等,另外,对于颈总动脉受累广泛的患者,eCEA 难以很好的去除所有斑块。同时,由于 eCEA 是横切颈内动脉分叉处,且由于外翻的需要,颈内动脉需要沿整个周径被分离,所以颈动脉窦神经很可能会被切断,从而损伤压力感受器,丧失压力感受反射,导致术后髙血压或难以控制的血压波动,有研究发现,eCEA 患者术后易出现交感神经兴奋,导致高血压、脉压和心率增加,甚至在平均 9.5 个月的中期随访后,部分 eCEA 患者仍需要较大剂量的降压药物治疗。6.2 sCEA 与补片成形术:目前,关于 sCEA 中补片成形术的研究较多,大部分文献支持术中使用补片。—般认为,使用补片修补后动脉闭塞明显减少且能防止再狭窄,有一项荟萃分析显 示,使用补片修补可以降低围手术期的卒中率、闭塞率和术后再狭窄率,因此,在最近 eSVS 和 ASVS 的指南中一致推荐使用补片进行血管重建。但补片成形术仍存在一定的缺点,首先,手术时间和难度的增加可能会无形中增加患者的风险;其次理想的补片材料并不存在,静脉补片过薄可能会破裂,合成材料则存在感染的风险。因此,对于补片成形术,应该客观的看待,毕竟相关的研究时间均较早,目前的指南建议也均建立在这些研究的基础之上,但当时的手术细节、围手术期治疗并不非常满意,而近 20 年的发展,药物可以对 CEA 后的急性闭塞和再狭窄起到积极预防作用。7. 显微颈动脉内膜切除术(Micro-CEA):显微 CEA 手术是现代显微镜与外科技术相结合的产物,与肉眼下或手术放大镜下的 CEA 相比,Micro-CEA 具有很多优势,首先,可以提供更为理想的手术光源和照明,尤其对于很高位病变手术的深部照明;其 次,显微镜下可以清晰地分辨出动脉壁各层与斑块的关系,使分离变得非常清晰和简便。第三,颈内动脉远端内膜的处理更为精 细,在显微镜下,可以清楚地分辨斑块与正常内膜的移行部,锐性切断并修剪远端内膜,无需额外的钉缝,降低了术后血栓或夹层的可能;第四,在缝合过程中,针距更小,缝合更细致,且可以避免将外膜组织带入吻合缘,从而降低术后血栓或远期再狭窄的可能。虽然有部分临床研究显示 Micro-CEA 的优势,但由于需要额外的培训和设备条件,目前 Micro- CEA 仍限于神经外科医生,显微镜下与肉眼下或手术放大镜下的手术仍有差异。8. 手术入路相关的讨论:对于 CEA 而言,解剖标志清楚, 层次简单,从单纯技术角度评价并不复杂,但由于各种变异或其他因素的影响,在手术入路方面,仍有一些值得商榷的问题。8.1 纵行切口还是横行切口: CEA—般选择胸锁乳突肌前缘的纵行切口,优点在于很容易暴露下颌角和胸骨角,对于髙位和低位的手术均可以适用,但术后疤痕很不美观;而横切口则是沿颈部皮肤的纹理切开,能够保持美观但是在病变范围较广或术中需要使用转流时,则暴露范围受限。两种切口一般依据患者情况和医生的经验,进行个体化选择。8.2 颈静脉内侧还是外侧入路:在颈阔肌切开后,—般选择经过颈内静脉内侧暴露颈动脉分叉处,沿途结扎从颈内静脉和颈外静脉发出的横行分支,而且要暴露舌下神经以防将其损伤,暴露颈袢,必要时也可将颈袢切断,暴露胸锁乳突肌动脉,迷走神经等。也可以选择颈静脉外侧入路,同样是从胸锁乳突肌前缘进入术中需要向内侧牵拉颈内静脉,来自胸锁乳突肌的 1-2 支小分支血管可能从颈内静脉侧方汇入,该入路需要将颈袢发出的一些神经纤维进行离断,一定要将迷走神经和颈内动脉后壁分离开,以防止牵拉时损伤迷走神经,导致术后声嘶。两种入路比较,颈内静脉外侧入路对颈内动脉前面和远端暴露更好,同时,由于无需处理颈静脉的横行分支,操作简便快速,一般无需暴露舌下神经,从而减少其损伤机会,但有可能因为牵拉迷走神经而增加声音嘶哑的可能。8.3 颈后三角入路:主要是针对高位 CEA 的显露,能将颈内动脉暴露到第一颈椎水平。选取胸锁乳突肌后缘直切口,进行皮下分离时注意勿损伤表浅的耳大神经和枕小神经;术中需要仔细分离副神经,将颈内静脉和胸锁乳突肌一同向前牵拉以暴露颈动脉分叉;为防止牵拉损伤迷走神经,可将其保留在颈动脉后方,必要时可将其游离移向前内侧以防损伤喉上神经。纵观所有的手术方法,不同的技术方法和改进部是为了更好的解决问题,因此,会存在基于医生习惯和患者病情的个体化差异,虽然有的方法显示出较好的趋势,伹单就技术本身而言,没有先进与落后之分,现在,尚没有哪一种手术方法可以完全取代其他方法。五、手术并发症与处理CEA 的可能并发症主要包括死亡、卒中,心血管意外和局部并发症、与它处并发症。1.卒中和死亡:在最初的北美症状性颈动脉内膜切除术研究中,症状性重度狭窄患者术后 30 天内的卒中和死亡率为 5.8%, 而 ACAS 中,无症状性重度狭窄患者围手术期卒中和死亡率为 2.1%,因此,美国卒中学会对于症状性患者要求围手术期死亡和卒中在 6% 以下,而无症状患者在 3% 以下。其中,CEA 后死亡发生率较低,大多数报道在 1% 左右,其中,心肌梗死占一半。 因此,术前、术后认真评价心脏和冠状动脉的功能非常重要,并应给予积极的内科处理。其他相关因素还可能包括急诊 CEA、同侧卒中、对侧颈动脉闭塞、年龄大于 70 岁等。而对于术后卒中, 有出血性卒中和缺血性卒中,一般要求术中和术后严格的个体化血压管理,术中密切监测以降低血流动力学障碍的梗死,术中轻柔操作减少栓塞风险,围手术期加强抗血小板治疗等。2. 心血管并发症:CEA 中的心血管意外包括心肌梗死、心衰、心律失常等,在欧美国家相对较多,但国内多个中心的发生率都在 1% 以内,可能与国人心肌梗死发生率较白种人低有关。但严重并发症多伴随心血管意外,因此,术前还是要严格评价患者的心血管状况,并给予相应治疗。3. 局部并发症:包括局部血肿、颅神经损伤、皮神经损伤等,其中,局部血肿大多与局部止血不彻底、动脉缝合不严密有关;因此,应强化缝合技术、术中仔细止血,尤其是大范围的静脉和淋巴结在分离中损伤,应严密止血;CEA 后颅神经损伤的发生率在各中心变异较大,从 1.7% 到 17.6% 不等,一般而言,发生率在 5% 左右,最常见于舌下神经、迷走神经、副神经等,多为暂时性症状,可能与手术牵拉水肿有关,一般会在术后 1-2 周好转,个别病人可能延续到术后 6 个月好转,在分层次解剖、细致手术的情况下,永久性损伤相对少见。皮神经损伤对于 CEA 而言, —般很难避免,因此,术后患者会出现下颌周围或耳后麻木,但不会造成其他影响,一般在术后 6 个月左右会有不同程度改善。4. 其他并发症包括肺部感染、伤口不愈合等, 一般与合并症相关,应在术前评价时予以关注。5. CEA 后再狭窄:CEA 后再狭窄的发生率一般较低,在 1%-3% 之间,相关的原因包括术中处理不当、术后药物治疗不充分、平滑肌和内膜过度增生等,对于 CEA 后再狭窄的患者,优先推荐 CAS 治疗,避免二次手术的困难。
2020年春节是不平凡的一年。由于疫情,假期延长,大家安心在家待着过年,医务人员坚守岗位,有医护人员“逆行者”去驰援湖北。首先祝愿大家身体健康,事事顺心!历史是时代的见证,真理的火炬,记忆的生命,生活的老师和古人的使者。如果你对自己出生之前的事情毫不了解,那么你永远都是一个无知的孩童。因为人生如果不是对于历史密不可分的往事的记忆,又能是什么呢? 在家中隔离病毒的同时,也要注意健康饮食,控制好自己的血压,避免出现一些不必要的悲剧。 作为一个在医院工作20多年的老医生来说,见过许多生死离别的场景,每每回想起来,仍然有许多令人心痛、令人惋惜的地方。其中,一小部分高血压脑出血的病人某些时候的某些做法,就是应验了一句话“NO ZUO NO DIE”。 许多年青轻的高血压患者,自以为自己身体很棒,自己感觉不会出什么事,就恣意践踏自己的生命,无视自己的健康,结果是Died自己,悲痛了家人。尽管有的病人得到了及时、有效的医学救治,仍然是落下了严重的残疾,以后的生活中,需要家庭的各种照顾。在此寒冷的冬季,针对一些常见问题,本人提出个人力所能及的、浅显易懂的一些建议,供高血压患者认真对待。 高血压脑出血是发病率、死亡率和致残率很高的疾病。脑出血俗称脑溢血,指的是非外伤性脑实质内的血管破裂引起的自发性出血。脑出血可来源于脑内动脉、静脉和毛细血管,可由多种原因引起,但以脑深部小动脉出血最多见,高血压是最常见的原因,故又被称为高血压性脑出血。脑出血常发生于50~70岁,最近临床发现有年轻化的趋势,男性略多,我国的发病率为11/万,早期死亡率很高,幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。问题一、容易发生高血压脑出血的时刻有哪些?1) 血压波动大,控制不理想时。2) 情绪激动,如吵架时。3)过度劳累 如爬山、长途旅行等。4)大量饮酒后。5)季节变化时,如秋冬之交、冬春之交。 问题二、脑出血的发病原因有哪些?发生的原因主要与脑血管的病变有关,即与高血压、高血脂、糖尿病、血管老化、吸烟等因素密切相关。常见病因是高血压合并小动脉硬化,微动脉瘤或者微血管瘤,其他包括脑动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎,烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。此外,血液因素有抗凝,抗血小板或溶栓治疗,嗜血杆菌感染,白血病,血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。用力过猛、气候变化、不良嗜好(吸烟、酗酒、食盐过多,体重过重)、血压波动、情绪激动、过度劳累等为脑出血的诱发因素。研究表明,长期高血压会使全身动脉壁发生透明变性,动脉壁变薄、脆性增加,形成一些细小的动脉瘤或者囊状的动脉壁扩张。如果血压突然升高,会导致变薄变脆的细小动脉发生突然破裂,出现脑出血。血压水平与脑卒中发病危险呈对数线性关系,基线收缩压每升高 10 mmHg,脑卒中发生相对危险增加 49%(缺血性卒中增加 47%,出血性卒中增加 54%);舒张压每升高 5 mmHg,脑卒中危险增加 46%。问题三、脑出血后有哪些症状?高血压性脑出血出血前多无预兆,半数患者出现头痛并很剧烈,常见呕吐,出血后血压明显升高,临床症状常在数分钟至数小时达到高峰。1.头痛头晕头痛是脑出血的首发症状,常常位于出血一侧的头部;有颅内压力增高时,疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发,特别是在小脑和脑干出血时。2.呕吐约一半的患者发生呕吐,可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。3.运动和语言障碍运动障碍以偏瘫为多见;言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。4.意识障碍表现为嗜睡或昏迷,程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血,大多会出现意识障碍。问题四、脑出血需要哪些检查来确诊? 发现异常情况,及时到医院就诊。主要依靠影像学检查,如头颅CT、MRI。1.头颅CT(方便快捷)颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。动态CT检查还可评价出血的进展情况。2.头颅MRI对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演变过程优于CT扫描,对急性脑出血诊断不如CT。3.头颅CTA、MRA、全脑DSA可检出脑动脉瘤,脑AVM,Moyamoya病和血管炎等。这需经过神经外科医师判断后才进行的后续检查。问题五、发生脑出血后,怎么治疗?治疗原则:卧床休息、脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、防治并发症,加强护理维持生命功能。分为保守治疗(即非手术治疗)与手术治疗。1.卧床:一般应卧床休息2~4周,保持安静,避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔变化和意识改变。2.保持呼吸道通畅:清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术;有意识障碍、消化道出血者禁食24~48小时,必要时应排空胃内容物。3.水、电解质平衡和营养支持:每日入液量可按尿量+500ml计算,如有高热、多汗、呕吐,维持中心静脉压在5~12mmHg水平。注意防止水电解质紊乱,以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量,必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。4.调整血糖:血糖过高或过低者,应及时纠正,维持血糖水平在6~9mmol/L之间。5.镇静止痛:明显头痛、过度烦躁不安者,可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选用缓泻剂。6.降低颅内压:脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰,维持3~5天后逐渐消退,可持续2~3周或更长。脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。7.手术治疗:一般来说,病情危重致颅内压过高出现脑疝,保守治疗效果不佳时,应及时进行外科手术治疗。8.康复治疗:脑出血后,只要患者的生命体征平稳、病情不再进展,宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能,提高生活质量有益。问题六、如何预防高血压脑出血? 预防脑出血:我们建议做到以下“十个方面”。 1.早期发现并及时治疗高血压病中老年人应做到定期检查身体健康状况,一经确诊患有高血压病,就必须坚持服药治疗,降低及稳定血压。血压控制稳定后,也要每月检测一次血压。 2.及早防治动脉硬化如果患有动脉硬化症,就应及早予以治疗,并注意日常饮食,以降低血脂及胆固醇,保持血管的弹性。 3.保持精神愉快在日常生活和工作中,应保持乐观的情绪,遇到高兴或不愉快的事应注意冷静,避免情绪过度激动,以防血压突增。 4.劳逸结合应合理安排工作(劳动)的时间,注意休息特别是工间休息,避免身体和精神过劳过累;夜晚要保证有足够的睡眠时间,以保持旺盛的精力和增强机体的抗病能力。 5.注意饮食结构日常膳食要清淡,可多吃些豆类、蔬菜、水果和鱼类等,要少食动物脂肪或含胆固醇高的食物,糖与甜食也不宜多吃。 6.戒除烟酒嗜好烟酒者应予以戒除或加以节制,因为香烟能加速动脉硬化;长期大量饮酒,也会促使动脉硬化。 7.养成定时排便的习惯要保持大便畅通,定时排便;排便时还需避免过度用力,以防引起血压突然增高。 8.注意防寒避暑应根据季节冷暖的变化做好衣着的调节,及时添减衣服,防止寒冷、高温对机体的刺激,以避免血管舒缩功能障碍、血压波动幅度剧增而发生的意外。 9.缓慢改变体位下蹲、弯腰和卧床、起身等体位改变幅度较大时,动作必须缓慢,特别是由蹲位改为直位时切勿过速,以防止头部一时供血不足而发生意外。 10.坚持适当体育锻炼应选择自己力所能及的体育运动项目,持之以恒,在锻炼时还应避免剧烈的运动或过度疲劳。 张立华团队 恭祝朋友们身体健康,万事如意!
2017-05-10立华神外团队脑科病健康平台什么是三叉神经痛?三叉神经分布区内出现反复发作的阵发性剧烈疼痛。疼痛多为单侧,偶见双侧先后发病者,疼痛区域常有“触发点”或“板击点“。三叉神经痛的特点1、年龄大于40岁,人群中年龄越大,发病率越高。2、性别:女性居多,女/男 ?: 3/2 。3、右侧>左侧,偶有双侧(多先后发病)。4、累及范围:第Ⅱ、Ⅲ支多见 。1、疼痛特点:突发性、单侧性、短暂性和反复性。2、疼痛性质:刀割样、撕裂样、针剌样、烧灼样或电击样。3、疼痛范围:由某一点扩散至三叉神经某一支或多支。4、板击点:轻触或剌激会诱发疼痛发作的部位。多位于上下唇、鼻翼、鼻唇沟牙龈、颊部、口角等处,可由咀嚼、进食、饮水、洗脸等动作诱发。5、疼痛时间:初始疼痛时间一般数秒至数分钟不等,随着症状加重,发作次数会逐渐增加,持续时间延长。部分患者可有间歇期,时间数周至数年不等。三叉神经痛的病因1、继发性三叉神经痛:多继发于桥小脑角肿瘤如:桥小脑角脑膜瘤、三叉神经鞘瘤、表皮样囊肿等。2、原发性三叉神经痛:异位血管压迫,多位于神经进/出脑干区。三叉神经痛的治疗1、药物治疗:①抗癫痫类药:卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠等。②B族维生素类:甲钴胺和谷维素等。2、针灸或肉毒毒素:维持时间大致三个月,一般很少能超过半年。3、伽玛刀治疗:放射性治疗。起效慢,维持时间短,易复发。4、射频治疗:面部麻木,感觉缺失。5、微血管减压术:是目前治愈三叉神经痛的金标准,也是唯一针对三叉神经痛病因治疗的标准术式。创伤小、痛苦少,副作用少,复发率低。什么样的三叉神经痛患者需要微血管减压手术治疗?1、原发性三叉神经痛,排除继发因素;2、症状严重,影响日常生活;3、保守治疗效果差或出现不能耐受的副作用;4、患者有积极手术治疗的要求。
格拉斯哥昏迷评分(GCS): 运动 6 - 按吩咐动作 5 - 对疼痛刺激定位反应 4 - 对疼痛刺激屈曲反应 3 - 异常屈曲(去皮层状态) 2 - 异常伸展(去脑状态) 1 - 无反应 语言 5 - 正常交谈 4 - 言语错乱 3 - 只能说出(不适当)单词 2 - 只能发音 1 - 无发音 睁眼 4 - 自发睁眼 3 - 语言吩咐睁眼 2 - 疼痛刺激睁眼 1 - 无睁眼* 将三类得分相加,即得到GCS评分。(最低3分,最高15分)。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同,用较高的分数进行评分。改良的GCS评分应记录最好反应/最差反应和左侧/右侧运动评分。--------------------------------------------------------------------------------儿童(<4岁)GCS评分: 运动 同上。 语言 5 - 微笑,声音定位,注视物体,互动 4 - 哭闹,但可以安慰;不正确的互动 3 - 对安慰异常反应,呻吟 2 - 无法安慰 1 - 无语言反应 睁眼 同上。--------------------------------------------------------------------------------格拉斯哥预后评分:评分等级 描述5恢复良好恢复正常生活,尽管有轻度缺陷4轻度残疾残疾但可独立生活;能在保护下工作3重度残疾清醒、残疾,日常生活需要照料2植物生存仅有最小反应 (如随着睡眠/清醒周期,眼睛能睁开)1死亡死亡--------------------------------------------------------------------------------肌力分级:评分描述5力量正常4+在强负荷下力量轻度下降4能够对抗中等负荷4-能够对抗轻度负荷3能对抗重力完成运动2不能对抗重力1仅有肌肉收缩,可能只能被触及0无任何运动--------------------------------------------------------------------------------FRANKEL脊髓损伤分级:分级描述 A运动、感觉功能完全丧失 B不完全 - 仅保留感觉 C不完全 - 仅保留运动 (无功能) D不完全 - 保留运动 (有功能) E所有运动、感觉功能完全恢复,但可能有异常反射--------------------------------------------------------------------------------蛛网膜下腔出血的HUNT-HESS分类:评分 描述0动脉瘤未破裂1无症状,或轻度头痛,轻度颈项强直1a无急性脑膜/脑反应,但有固定的神经功能缺失2中等至重度头痛,颈项强直,或颅神经瘫痪 (如 Ⅲ,Ⅳ)3嗜睡或混乱,轻度定向障碍4昏迷,中等至重度偏瘫5深昏迷,去脑强直,垂死表现* 对于严重的全身性疾病(例如 HTN,糖尿病,严重动脉硬化,慢性阻塞性肺疾患)或血管造影发现 严重血管痉挛者,评分加1分。--------------------------------------------------------------------------------世界神经外科医师联盟(WFNS)委员会的蛛网膜下腔出血分级:WFNS分级 GCS评分运动障碍 Ⅰ15无 Ⅱ14 - 13无 Ⅲ14 - 13有 Ⅳ12 - 7有或无 Ⅴ6 - 3有或无--------------------------------------------------------------------------------SPETZLER动静脉畸形(AVM)分级: 分级指标 体积:小 (<3cm) 1中 (3 - 6cm)2大 (>6cm) 3 邻近脑组织是否重要功能区:否0是1 静脉回流类型:仅有脑表面静脉0有深部静脉1* 评分 = 上述分数之和,范围 1-5;另外有独立的第6级,指无法手术的病变 (切除不可避免地造成残疾性损害或死亡)* 体积指在未放大的血管造影片上病变的最大直径。(和影响AVM切除难度的因素相关。如:供血动脉,盗血程度,等)* 重要功能区指感觉运动、语言和视觉皮层,下丘脑和丘脑,内囊,脑干,小脑脚,小脑深部神经核。-------------------------------------------------------------------------------PAPILLE室管膜下出血分级: 分级 描述 Ⅰ 仅有室管膜下出血 Ⅱ 有脑室内出血,但没有脑室扩大 Ⅲ 有脑室内出血,有脑室扩大 Ⅳ 脑室内出血伴脑实质血肿--------------------------------------------------------------------------------语言障碍程度分级评估: 分级 描述 1级 正常 2级 可沟通意志及理解语言,但有时混乱 3级 有时可沟通意志及理解语言,但多半不可能 4级 完全不可能沟通意志及理解语言--------------------------------------------------------------------------------运动功能障碍程度评估: 分级 上肢 下肢 1级 正常 正常 2级 远端关节能活动(包括腕关节 远端关节能活动(包括踝关节 及手指各关节) 及脚趾各关节) 3级 臂可上举,肘可屈伸 腿可上举,膝可屈伸 4级 只能在床上屈伸 只能在床上屈伸 5级 完全不能活动 完全不能活动--------------------------------------------------------------------------------远期生活质量评估(Karnofsky Performance Scale): 评分 描述 100 正常,无任何病症 90 可以正常活动,仅有轻微的病症 80 可以正常活动,但略感吃力 70 生活可以自理,但不能正常工作 60 偶尔需要帮助,但生活大部分能够自理 50 经常需要帮助和护理 40 绝大部分日常生活需要帮助和护理 30 卧床不起,需住院治疗,但无生命危险 20 病情严重,必须住院治疗 10 病情危重,随时有生命危险 0 死亡* 换算方法:90-100=5分 ;60-80=4分 ;40-50=3分 ;10-30=2分 ;0=1分--------------------------------------------------------------------------------脑膜瘤切除程度(参照Simpson切除标准): 分级 描述 Ⅰ级 肿瘤全切除并切除肿瘤累及的硬膜和颅骨 Ⅱ级 肿瘤全切除并用激光或电灼肿瘤附着硬膜 Ⅲ级 肿瘤全切除,肿瘤附着的硬膜没有任何处理 Ⅳ级 部分切除肿瘤 Ⅴ级 单纯肿瘤减压或活检--------------------------------------------------------------------------------脑胶质瘤切除程度: 分级 描述 Ⅰ级 肿瘤扩大切除或瘤床周围术中病理检查无肿瘤细胞 (仅限于高分化胶质瘤) Ⅱ级 肿瘤全切除仅限于显微手术切除,术中没有病理学证实手术区全切肿瘤 Ⅲ级 肿瘤全切除但重要神经功能区疑似或有少许肿瘤残留(不超过瘤体5%) Ⅳ级 肿瘤大部分切除,切除肿瘤约80%以上 Ⅴ级 肿瘤部分切除或活检--------------------------------------------------------------------------------脑肿瘤切除病人生活质量估计: 分级 描述 Ⅰ级 术后恢复正常工作与学习 Ⅱ级 术后生活自理 Ⅲ级 生活需要照顾 Ⅳ级 植物生存--------------------------------------------------------------------------------脑肿瘤切除临床疗效评价: 以下每项1分 ① 肿瘤全切除(包括Simpson和胶质瘤Ⅰ-Ⅲ级) ② 无术后新出现的永久性神经功能缺失 ③ 生活质量2级以上者。 治愈:3分 好转:2分 如故:1分 恶化:0分* 脑膜瘤和胶质瘤切除程度在Ⅱ级以上者均需放疗,胶质瘤还应做化疗。
2011年6月29日,在任印斌主任医师、高鹏主治医师的协助下,我们治疗小组历时3个小时,成功完成了一例椎管内多发占位的手术,分别于胸10、11和腰1、2椎管内切除了两个不同性质的肿瘤。术后病理报告分别是脊膜瘤和神经鞘瘤,这在我科的手术史上是第一例,非同源的不同性质的两个肿瘤,文献报道也很少见。患者术后第二天主诉术前的右腿酸痛的感觉不适症状几乎完全消失,且没有出现肢体功能和大小便功能的障碍。患者复查MRI切除彻底,已经痊愈出院。随访良好。
脑的奥秘--大脑中动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉及其穿支动脉 ----转自孙炜教授的日志
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